Migotanie przedsionków (ang. atrial fibrillation, AF) zwiększa ryzyko udaru niedokrwiennego, niewydolności serca i zgonu. Najbardziej charakterystycznym mechanizmem udaru związanego z AF jest kardioembolizm: zastój krwi sprzyja powstawaniu skrzepliny, najczęściej w uszku lewego przedsionka, która może następnie zamknąć tętnicę mózgową. Podstawą zapobiegania takim zdarzeniom u pacjentów z odpowiednio wysokim ryzykiem zakrzepowo-zatorowym pozostaje doustna antykoagulacja. Wytyczne ESC z 2024 r. wykorzystują skalę CHA₂DS₂-VA i zasadniczo preferują bezpośrednie doustne antykoagulanty (DOAC) względem antagonistów witaminy K, poza między innymi mechaniczną zastawką serca oraz umiarkowanym lub ciężkim zwężeniem zastawki mitralnej ^[1]. Podobnie wytyczne amerykańskie podkreślają, że aspiryna ani połączenie leków przeciwpłytkowych nie zastępują właściwie dobranej antykoagulacji w AF ^[2].

Statyny odpowiadają na inny element ryzyka. Obniżają stężenie cholesterolu LDL i ograniczają powstawanie oraz powikłania miażdżycy, dlatego są ważne u wielu pacjentów z AF, zwłaszcza gdy współistnieje choroba wieńcowa, miażdżyca tętnic, przebyty zawał, choroba tętnic obwodowych, cukrzyca, przewlekła choroba nerek lub inne wskazanie wynikające z całkowitego ryzyka sercowo-naczyniowego ^{[3], [4]}. Statyna nie jest jednak antykoagulantem, nie zastępuje DOAC ani antagonisty witaminy K i nie powinna być rozpoczynana wyłącznie dlatego, że rozpoznano migotanie przedsionków. Badania obserwacyjne wskazują na możliwe korzyści statyn także w tej populacji, lecz nie dowodzą, że lek działa jak dodatkowa terapia przeciwzakrzepowa swoista dla kardioembolizmu.

DLACZEGO UDAR U PACJENTA Z AF MOŻE MIEĆ RÓŻNE PRZYCZYNY?

Rozpoznanie migotania przedsionków zwiększa prawdopodobieństwo udaru kardioembolicznego, ale nie oznacza, że każdy udar u takiego pacjenta powstaje wyłącznie wskutek skrzepliny w lewym przedsionku. Mogą współistnieć miażdżyca tętnic szyjnych lub wewnątrzczaszkowych, choroba małych naczyń mózgowych, nadciśnienie, cukrzyca oraz inne choroby serca. U części chorych mechanizm jest mieszany, a sama obecność AF może prowadzić do nadmiernie szybkiego przypisania wszystkich zmian w mózgu kardioembolizmowi ^{[1], [5]}.

Udar może wystąpić również mimo stosowania doustnego antykoagulantu. W analizie danych uczestników pięciu dużych prób leczenia przeciwzakrzepowego roczna częstość kolejnego udaru niedokrwiennego po zdarzeniu przebytym podczas terapii wyniosła około 7%, co pokazuje, że jest to grupa wysokiego ryzyka ^[5]. Taki przypadek wymaga sprawdzenia dawki, regularności przyjmowania leku, funkcji nerek, interakcji, możliwych przerw w terapii oraz innych przyczyn udaru. Automatyczne dodanie aspiryny albo zmiana jednego DOAC na inny bez określenia mechanizmu nie ma potwierdzonej skuteczności i może zwiększać ryzyko krwawienia ^{[1], [2], [5]}.

ANTYKOAGULANT, STATYNA I LEK PRZECIWPŁYTKOWY — RÓŻNE CELE LECZENIA

Równoczesne stosowanie kilku grup leków może być konieczne, ponieważ pacjent może mieć jednocześnie AF i chorobę miażdżycową. Nie oznacza to jednak, że każda terapia powinna być dodawana rutynowo. Szczególnie połączenie antykoagulantu z lekiem przeciwpłytkowym zwiększa ryzyko krwawienia i powinno wynikać z osobnego wskazania, czasu od incydentu wieńcowego lub interwencji oraz indywidualnego bilansu korzyści i ryzyka ^{[1], [2]}.

JAK OCENIA SIĘ RYZYKO UDARU W MIGOTANIU PRZEDSIONKÓW?

Wytyczne ESC 2024 proponują ocenę ryzyka zakrzepowo-zatorowego za pomocą skali CHA₂DS₂-VA. Uwzględnia ona niewydolność serca, nadciśnienie, wiek, cukrzycę, przebyty udar lub TIA oraz chorobę naczyniową. Doustna antykoagulacja jest zalecana przy wyniku co najmniej 2 i powinna być rozważona przy wyniku 1, z uwzględnieniem pełnego obrazu klinicznego ^[1]. Amerykańskie zalecenia posługują się pokrewną oceną ryzyka i również uzależniają terapię od przewidywanego ryzyka udaru, a nie od samej obecności arytmii ^[2].

Profil lipidowy nie jest elementem tej skali. Niskie stężenie LDL nie usuwa wskazania do antykoagulacji, natomiast wysokie LDL nie zastępuje oceny zagrożenia kardioembolizmem. Statyna i antykoagulant mogą być potrzebne równocześnie, lecz kwalifikacja do każdego z nich odbywa się według odrębnej logiki. Ryzyko powinno być ponownie oceniane, ponieważ wiek, niewydolność serca, nadciśnienie, cukrzyca, funkcja nerek i występowanie nowych zdarzeń mogą się zmieniać ^{[1], [3], [4]}.

JAK DZIAŁAJĄ STATYNY — NAJWAŻNIEJSZE JEST OBNIŻENIE LDL

Statyny hamują reduktazę 3-hydroksy-3-metyloglutarylo-koenzymu A (HMG-CoA), ograniczając syntezę cholesterolu w wątrobie. W odpowiedzi zwiększa się ekspresja receptorów LDL na hepatocytach, dzięki czemu z krążenia usuwana jest większa ilość aterogennych lipoprotein. Im większa i dłużej utrzymywana redukcja LDL, tym większe jest przeciętne ograniczenie ryzyka zdarzeń miażdżycowych, przy czym korzyść bezwzględna zależy od wyjściowego ryzyka pacjenta ^{[3], [4], [23]}.

Statynom przypisuje się również działania przeciwzapalne, wpływ na śródbłonek, stres oksydacyjny oraz stabilność blaszki miażdżycowej ^[28]. Są to wiarygodne mechanizmy uzupełniające, lecz nie należy na ich podstawie traktować statyny jak leku przeciwzakrzepowego. Zmniejszenie CRP lub poprawa laboratoryjnego markera funkcji śródbłonka nie dowodzą zapobiegania skrzeplinie w uszku lewego przedsionka. Najlepiej udokumentowanym powodem stosowania statyny pozostaje redukcja ryzyka związanego z lipoproteinami aterogennymi i miażdżycą ^{[3], [4]}.

KIEDY PACJENT Z AF MA WSKAZANIE DO STATYNY?

Samo migotanie przedsionków nie stanowi automatycznego wskazania do rozpoczęcia statyny. Decyzja wynika z obecności miażdżycowej choroby sercowo-naczyniowej, stężenia LDL i innych lipoprotein aterogennych, wieku, cukrzycy, przewlekłej choroby nerek, palenia, ciśnienia oraz całkowitego ryzyka sercowo-naczyniowego. Wyraźne wskazanie występuje zwykle po zawale, w chorobie tętnic obwodowych, przy rozpoznanej miażdżycy oraz w innych sytuacjach wysokiego lub bardzo wysokiego ryzyka określonych w zaleceniach lipidowych ^{[3], [4]}.

Po udarze znaczenie ma jego prawdopodobna etiologia. W przypadku udaru miażdżycowego intensywne leczenie lipidowe jest elementem profilaktyki wtórnej. Wytyczne dotyczące wtórnej prewencji udaru zalecają identyfikację mechanizmu zdarzenia i leczenie odpowiednich czynników ryzyka, zamiast stosowania jednego schematu u wszystkich pacjentów ^[21]. Badanie Treat Stroke to Target wykazało korzyść z niższego celu LDL u pacjentów po udarze lub TIA z potwierdzoną miażdżycą, lecz nie było próbą swoistego leczenia udaru kardioembolicznego z AF ^[22].

Dwóch pacjentów z tym samym rozpoznaniem AF może więc wymagać innej strategii lipidowej. Osoba po zawale i z miażdżycą tętnic ma zwykle mocne wskazanie do intensywnego obniżania LDL. U pacjenta bez rozpoznanej miażdżycy, z niskim całkowitym ryzykiem i prawidłowym profilem lipidowym samo AF nie uzasadnia automatycznego włączenia statyny. Ocena musi obejmować także przewidywaną długość życia, kruchość, preferencje, tolerancję leczenia i wielolekowość ^{[3], [4]}.

CO RANDOMIZOWANE BADANIA MÓWIĄ — A CZEGO NIE MÓWIĄ — O AF?

Najczęściej cytowane randomizowane badania statyn potwierdzają skuteczność leczenia lipidowego w określonych populacjach, ale nie odpowiadają bezpośrednio na pytanie o rozpoczęcie statyny wyłącznie z powodu AF. W SPARCL atorwastatyna 80 mg zmniejszała łączną częstość kolejnych udarów i zdarzeń sercowo-naczyniowych po niedawnym udarze lub TIA, jednak pacjenci z przewlekłym lub napadowym AF byli zasadniczo wykluczani ^[6]. JUPITER wykazał redukcję zdarzeń naczyniowych, w tym udarów, w wybranej populacji pierwotnej prewencji z podwyższonym hs-CRP, lecz nie był próbą u pacjentów z migotaniem przedsionków ^[7].

STAREE bada atorwastatynę u zdrowych osób w wieku co najmniej 70 lat bez rozpoznanej choroby sercowo-naczyniowej, cukrzycy i otępienia. Nie jest badaniem AF ani wtórnej profilaktyki udaru ^[8]. Na dzień 14 lipca 2026 r. oficjalna strona projektu nadal informuje o analizie danych i oczekiwaniu na główne wyniki ^[9]. Badania te pokazują, że statyny ograniczają ryzyko miażdżycowe, lecz nie mogą zostać użyte jako randomizowany dowód dodatkowej ochrony przed kardioembolizmem u pacjenta prawidłowo leczonego przeciwzakrzepowo.

CO POKAZUJĄ BADANIA BEZPOŚREDNIO DOTYCZĄCE PACJENTÓW Z AF?

Najbardziej bezpośrednie dane pochodzą z rejestrów, kohort populacyjnych i analiz baz medycznych. W kanadyjskiej kohorcie mieszkańców Ontario w wieku co najmniej 66 lat stosowanie statyny wiązało się z niższą częstością udarów po uwzględnieniu wielu zmiennych, w tym terapii przeciwzakrzepowej ^[10]. Metaanaliza pacjentów po udarze związanym z AF wskazała na związek leczenia po udarze z niższą śmiertelnością oraz stosowania statyny przed udarem z lepszym krótkoterminowym wynikiem funkcjonalnym, lecz nie wykazała istotnej redukcji nawrotowych udarów niedokrwiennych, ostrych zdarzeń wieńcowych ani złożonego MACE ^[11].

W 2025 r. opublikowano kilka kolejnych analiz. W kohorcie z Hongkongu obejmującej 32 752 pacjentów przyjmujących jednocześnie DOAC i statynę niższe LDL oraz statyna o wysokiej intensywności wiązały się z niższym ryzykiem udaru niedokrwiennego bez wykrytego wzrostu ryzyka krwawienia śródczaszkowego ^[18]. Z kolei analiza połączonych badań RAF i RAF-NOAC obejmująca 1742 pacjentów po ostrym udarze z AF nie wykazała istotnego związku statyny z łącznym punktem końcowym ani z osobnymi zdarzeniami niedokrwiennymi; zaobserwowano natomiast mniej zdarzeń krwotocznych, co wymaga ostrożnej interpretacji ^[19].

W dużej koreańskiej bazie u 64 190 pacjentów po udarze niedokrwiennym lub TIA z AF, wcześniej nieleczonych statyną i bez udokumentowanej ASCVD, rozpoczęcie statyny wiązało się z niższą roczną śmiertelnością oraz mniejszą częstością części zdarzeń naczyniowych ^[20]. Badanie było jednak retrospektywne i oparte na danych administracyjnych; nie stwierdzono dodatkowej korzyści zależnej od rodzaju statyny, wysokiej dawki ani dodania ezetymibu. Wcześniejsze badania rejestrowe i analizy po udarze również dawały korzystne sygnały dotyczące śmiertelności, wyniku funkcjonalnego lub zdarzeń złożonych, lecz wszystkie pozostają podatne na resztkowe czynniki zakłócające ^{[12], [13], [14], [15], [16], [17], [30]}.

Tabela pokazuje, że wyniki nie tworzą jednolitego dowodu przyczynowego. Korzystne związki są częste, ale nie występują dla każdego punktu końcowego, a kierunek efektu może zależeć od populacji, etiologii udaru, współistniejącej miażdżycy, intensywności antykoagulacji i sposobu definiowania ekspozycji na statynę ^{[10], [11], [18], [19], [20]}.

DLACZEGO BADANIA OBSERWACYJNE MOGĄ PRZECENIAĆ KORZYŚĆ?

W badaniu obserwacyjnym lekarz nie przydziela losowo pacjentów do leczenia. Osoby otrzymujące statyny mogą częściej pozostawać pod regularną opieką, mieć wykonywane badania lipidowe, stosować rehabilitację, kontrolować ciśnienie i dokładniej przyjmować antykoagulant. Zjawisko to określa się między innymi jako efekt zdrowego adherenta. Związek między regularnym stosowaniem statyny a mniejszym ryzykiem kolejnego udaru może więc częściowo odzwierciedlać ogólną systematyczność leczenia, a nie wyłącznie farmakologiczne działanie statyny ^[12].

Możliwa jest także konfuzja wskazaniem i selekcją. Lekarze mogą rzadziej rozpoczynać statynę u pacjentów bardzo kruchych, z krótką przewidywaną długością życia, ciężką niepełnosprawnością po udarze, aktywną chorobą wątroby albo wyjątkowo złożoną wielolekowością. Grupa nieleczona może więc już na początku mieć gorsze rokowanie. Metody statystyczne, takie jak dopasowanie wyniku skłonności, zmniejszają część różnic, ale nie korygują czynników, których nie zmierzono lub zapisano niedokładnie ^{[17], [20], [30]}.

Dodatkowym problemem jest klasyfikacja udaru. Kod rozpoznania „udar + AF” nie zawsze pozwala ustalić, czy zdarzenie było kardioemboliczne, miażdżycowe, lakunarne czy mieszane. Jeżeli statyna zapobiega głównie udarom miażdżycowym, jej korzystny związek z całkowitą liczbą udarów w AF nie musi oznaczać bezpośredniego wpływu na zakrzep powstający w przedsionku. Potrzebne są randomizowane próby zaprojektowane specjalnie dla pacjentów z AF, z precyzyjną klasyfikacją mechanizmu udaru i standardową antykoagulacją ^{[10], [11], [19]}.

RYZYKO WZGLĘDNE I BEZWZGLĘDNE — JAK CZYTAĆ PROCENTY?

Wyniki badań często podaje się jako względną redukcję ryzyka albo hazard ratio. Spadek ryzyka z 10% do 8% oznacza względną redukcję o 20%, ale bezwzględną redukcję o 2 punkty procentowe. Dla pacjenta istotne są obie wartości, czas obserwacji oraz rodzaj zdarzenia. Taka sama względna redukcja może przynieść dużą korzyść bezwzględną u chorego po zawale i znacznie mniejszą u osoby bez rozpoznanej miażdżycy ^{[3], [4], [23]}.

Hazard ratio nie jest prostą różnicą odsetków. Opisuje relację chwilowego ryzyka w czasie i zależy od modelu statystycznego. Wynik może być istotny statystycznie, a jednocześnie mieć niewielkie znaczenie kliniczne. Ponadto procent dotyczący złożonego punktu końcowego nie mówi, czy korzyść wynikała głównie ze zmniejszenia śmiertelności, zawałów, udarów czy hospitalizacji. Dlatego pojedyncza liczba nie powinna być podstawą samodzielnej decyzji o rozpoczęciu lub intensyfikacji leczenia ^{[10], [23]}.

STATYNA PO UDARZE U PACJENTA Z AF

Po udarze należy oddzielić zapobieganie kolejnemu zatorowi sercowemu od leczenia współistniejącej miażdżycy. Antykoagulacja pozostaje kluczowa dla mechanizmu związanego z AF, natomiast statyna może ograniczać ryzyko zdarzeń wynikających z choroby tętnic i całkowite ryzyko sercowo-naczyniowe. Szczególnie uzasadniona jest przy rozpoznanej miażdżycy, chorobie wieńcowej, tętnic obwodowych, zwężeniu tętnic szyjnych albo mieszanej etiologii udaru ^{[1], [3], [21]}.

Badania po udarze z AF przynoszą niejednolite wyniki. Analiza globalnej sieci danych medycznych wiązała wczesne rozpoczęcie statyny z lepszym przeżyciem i mniejszą częstością części zdarzeń sercowo-naczyniowych ^[17]. Koreańska kohorta 2026 również wykazała korzystne związki po rozpoczęciu leczenia ^[20]. Jednocześnie RAF/RAF-NOAC nie potwierdziło redukcji zdarzeń niedokrwiennych w ciągu 90 dni, a metaanaliza z 2020 r. nie wykazała istotnego zmniejszenia nawrotowych udarów ^{[11], [19]}.

Decyzja o statynie po udarze nie powinna zatem opierać się wyłącznie na stwierdzeniu „pacjent ma AF”. Należy ocenić obrazowanie naczyń, wcześniejsze choroby naczyniowe, profil lipidowy, obecność cukrzycy i przewlekłej choroby nerek, ryzyko krwawienia śródczaszkowego, możliwe interakcje oraz cele terapii. Statyna nie koryguje niewłaściwej dawki DOAC, pomijania dawek ani przerw w leczeniu przeciwzakrzepowym ^{[1], [5]}.

INTENSYWNOŚĆ STATYNY I LEKI NIESTATYNOWE

Statyny dzieli się według przeciętnej zdolności do obniżania LDL na leczenie o małej, umiarkowanej i dużej intensywności. Dobiera się nie tylko nazwę preparatu, ale także dawkę możliwą do tolerowania przez daną osobę. Jeżeli maksymalnie tolerowana statyna nie pozwala osiągnąć redukcji odpowiedniej do ryzyka, wytyczne przewidują dodanie leczenia niestatynowego, takiego jak ezetymib lub — w wybranych sytuacjach wysokiego ryzyka — inne leki obniżające lipidy ^{[3], [4]}.

Cele lipidowe dotyczą ryzyka miażdżycowego, a nie bezpośrednio leczenia arytmii. Nie wyznaczono osobnego, optymalnego stężenia LDL służącego zapobieganiu kardioembolizmowi z AF. Hongkońskie badanie pacjentów leczonych DOAC i statyną wskazało na korzystny związek intensywnego leczenia z ryzykiem udaru ^[18], natomiast koreańska analiza z 2026 r. nie wykazała dodatkowej korzyści wysokiej dawki, konkretnego rodzaju statyny ani połączenia z ezetymibem w swojej populacji ^[20]. Rozbieżność ta jest kolejnym argumentem przeciwko automatycznemu stosowaniu jednego schematu u wszystkich pacjentów z AF.

BEZPIECZEŃSTWO, NIETOLERANCJA I INTERAKCJE LEKOWE

Statyny są na ogół dobrze tolerowane. Dolegliwości mięśniowe są często zgłaszane w praktyce, ale w badaniach zaślepionych nadmiar objawów względem placebo jest znacznie mniejszy. Należy rozróżnić bóle mięśni bez wzrostu kinazy kreatynowej, miopatię z podwyższoną CK, ciężką miopatię i bardzo rzadką rabdomiolizę. Indywidualna ocena obejmuje czas pojawienia się dolegliwości, dawkę, niedoczynność tarczycy, funkcję nerek, wysiłek oraz inne leki ^{[26], [29]}.

Statyny powodują niewielki, zależny od intensywności wzrost liczby nowych rozpoznań cukrzycy, zwłaszcza u osób, których glikemia już przed leczeniem była bliska progowi diagnostycznemu ^[24]. Ryzyko to jest realne, lecz u pacjenta z odpowiednimi wskazaniami korzyści sercowo-naczyniowe zwykle je przewyższają. Nie należy go ani negować, ani traktować jako powodu do rutynowego odstawiania skutecznego leczenia.

Ciężkie polekowe uszkodzenie wątroby jest wyjątkowo rzadkie. Niewielkie zwiększenie aktywności aminotransferaz może być przemijające i wymaga interpretacji w kontekście objawów oraz innych przyczyn. Duża metaanaliza podwójnie zaślepionych badań opublikowana w 2026 r. nie potwierdziła związku przyczynowego z większością działań niepożądanych przypisywanych statynom w dokumentacji produktów, w tym z trwałym pogorszeniem pamięci, depresją czy zaburzeniami snu ^{[25], [26]}.

Pacjenci z AF często stosują amiodaron, diltiazem, werapamil, antykoagulanty i czasem leki przeciwpłytkowe. Amiodaron, werapamil i diltiazem mogą zwiększać ekspozycję na wybrane statyny metabolizowane przez CYP3A4, szczególnie simwastatynę i lowastatynę. Interakcje zależą od konkretnego preparatu i dawki; przy warfarynie zmiana leczenia lipidowego może wymagać kontroli INR. Ważne są również antybiotyki makrolidowe, azolowe leki przeciwgrzybicze, funkcja nerek i wątroby oraz wszystkie suplementy i leki dostępne bez recepty ^[27].

Dolegliwości nie powinny prowadzić do samodzielnego przerywania statyny, a tym bardziej antykoagulantu. W zależności od sytuacji można ocenić inne przyczyny objawów, zmienić dawkę, wybrać inną statynę, zastosować schemat lepiej tolerowany albo dodać leczenie niestatynowe. Najważniejszy jest zachowany bilans korzyści i ryzyka, a nie utrzymanie za wszelką cenę jednego preparatu ^{[3], [4], [26]}.

PRZYKŁADOWE SCENARIUSZE KLINICZNE

Tabela przedstawia jedynie logikę rozdzielania wskazań i nie służy do samodzielnego dobierania leków. Decyzje zależą od wieku, rodzaju udaru, czasu od zdarzenia, funkcji nerek i wątroby, ryzyka krwawienia, stanu tętnic, chorób współistniejących oraz aktualnej listy leków ^{[1], [2], [3], [4]}.

CO Z TEGO WYNIKA DLA PACJENTA?

Pacjent powinien przede wszystkim wiedzieć, z jakiego powodu zalecono każdy lek. Antykoagulant jest stosowany w celu ograniczenia ryzyka zakrzepowo-zatorowego związanego z AF, natomiast statyna ma zmniejszać ryzyko miażdżycowe. Jednoczesne stosowanie obu terapii nie oznacza dublowania leczenia, lecz działanie na dwa różne mechanizmy. Niskie LDL nie jest argumentem za odstawieniem antykoagulantu, a rozpoczęcie statyny nie pozwala zmniejszyć dawki DOAC poza zatwierdzonymi kryteriami klinicznymi ^{[1], [2], [3]}.

Przed rozpoczęciem lub zmianą statyny warto ustalić, jakie jest indywidualne ryzyko miażdżycowe, jaki jest docelowy zakres redukcji LDL, czy występuje choroba wieńcowa lub miażdżyca innych tętnic oraz jakie leki są już przyjmowane. Szczególne znaczenie ma pełna lista preparatów, ponieważ krótkotrwałe leczenie antybiotykiem lub lekiem przeciwgrzybiczym może czasowo zmienić ryzyko interakcji. Pacjent nie powinien pomijać informacji o suplementach, produktach dostępnych bez recepty ani wcześniejszych trudnościach z tolerowaniem leczenia ^{[3], [4], [27]}.

Łagodne bóle mięśni nie zawsze są spowodowane statyną i nie powinny automatycznie prowadzić do trwałego odstawienia całej klasy leków. Z drugiej strony znaczne osłabienie, nasilony ból mięśni, ciemny mocz, żółtaczka lub inne niepokojące objawy wymagają szybkiej oceny. W wielu przypadkach możliwa jest zmiana dawki, statyny, częstotliwości stosowania albo połączenie mniejszej dawki z lekiem niestatynowym. Celem jest utrzymanie możliwie skutecznej i tolerowanej ochrony naczyniowej, a nie bezwzględne pozostawanie przy jednym preparacie ^{[4], [26], [29]}.

Całkowite ryzyko udaru nie zależy wyłącznie od jednego leku. Znaczenie mają prawidłowe przyjmowanie antykoagulantu, kontrola ciśnienia tętniczego i cukrzycy, zaprzestanie palenia, aktywność dostosowana do stanu zdrowia, masa ciała, leczenie niewydolności serca oraz ponowna ocena ryzyka w miarę starzenia się i pojawiania nowych chorób. Leczenia statyną, antykoagulantem ani lekiem przeciwpłytkowym nie należy samodzielnie rozpoczynać, przerywać ani modyfikować ^{[1], [2], [3]}.

PODSUMOWANIE

Statyny są ważnym elementem profilaktyki miażdżycowych zdarzeń sercowo-naczyniowych u wielu pacjentów z migotaniem przedsionków, lecz ich wskazanie wynika przede wszystkim z ryzyka lipidowego i naczyniowego, a nie z samej arytmii. Antykoagulacja i statyna realizują inne cele: pierwsza zapobiega głównie zakrzepom związanym z AF, druga ogranicza ryzyko wynikające z miażdżycy. Prawidłowe LDL nie usuwa wskazania do antykoagulacji, a rozpoczęcie statyny nie pozwala zrezygnować z DOAC lub antagonisty witaminy K ^{[1], [2], [3], [4]}.

Nowsze badania obserwacyjne wskazują na możliwe korzyści statyn u pacjentów z AF, w tym niższą częstość części udarów, mniejszą śmiertelność lub lepsze rokowanie po udarze. Wyniki nie są jednak jednolite, nie dotyczą wszystkich punktów końcowych i pozostają podatne na różnice między pacjentami leczonymi i nieleczonymi. Brakuje randomizowanego badania potwierdzającego, że statynę należy rozpoczynać wyłącznie z powodu AF jako dodatkową ochronę przed kardioembolizmem. Decyzja powinna uwzględniać etiologię wcześniejszych zdarzeń, rozpoznaną miażdżycę, profil lipidowy, całkowite ryzyko sercowo-naczyniowe, tolerancję i interakcje lekowe ^{[10], [11], [18], [19], [20]}.

Stan wiedzy i data ostatniej aktualizacji opracowania: 14 lipca 2026 r.